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华夏国际,睡四个小时记忆力还超棒的基因被找到了!

2020-01-09 14:26:27   【浏览】2698

摘要:本次的研究,则是来自一个编号为K50226的短睡家族,这家人中的父亲自称只睡5个半小时,而他儿子更是只睡4.3小时,父子俩都身体健康精力旺盛,而且脑子还好用。与睡眠减少并存的,还有小鼠的活跃度明显升高。对小鼠进行的睡眠剥夺实验证实,NPSR1杂合突变的小鼠,即使连续两天被剥夺6小时的睡眠时间,也不会对记忆功能产生明显的影响,和正常小鼠的对比相当鲜明。

华夏国际,睡四个小时记忆力还超棒的基因被找到了!

华夏国际,能短睡,是这个年代的核心竞争力,这话是两只已经在养四脚吞金兽的奇点糕说的。对这血与泪哭与闹当中总结出的体会,不认同都难。再说了,有多少伟人说过,自己不需要多睡,就能精力旺盛全力工作?

而绝大多数人,哪怕只是晚睡或者早睡几小时,影响都会很明显。奇点糕的感受,就是第二天魂不守舍,完全大脑失能了,而且作为球迷,奇点糕基本每周熬一次,还算是早就适应了呢……不争气的主队能赢球的情况除外

所以说啊,能短睡还能元气满满,绝对是一种意义不亚于天才头脑的天赋。而天赋,很多时候是藏在基因里的,还记得上个月奇点糕们介绍过的,只需要睡4-6小时的基因吗?

那支加州大学旧金山分校的团队,又发现了迄今为止的第三个短睡基因——突变的NPSR1。而且这个基因突变,不仅让人只需要4-5小时睡眠,还在实验中抵御了剥夺睡眠导致的认知功能损害!这项研究登上了《科学·转化医学》的封面[1]。

快节奏压力大的现代社会,规律作息早睡早起,已经是相当可遇而不可求了。刷个朋友圈,看不到夜猫子们深夜一两点的动态才是新鲜事吧?要么被迫刷夜,要么主动熬夜,总有一款适用。

全民缺觉,在某些国家甚至都接近了流行病的程度。2014年美国疾控中心的一项大规模调查显示,35-40%的美国人,工作日睡眠时间不足7小时[2]。而长期缺觉,对人体许多方面都会产生明显的负面影响,最典型的就是认知功能[3]。

这样的背景之下,天生短睡却精力足身体好的人,就相当显眼了,而且他们自己也对这种现象充满好奇。2009年,加州大学旧金山分校傅嫈惠教授的团队发现了第一个短睡基因,很快她的邮箱就收到了一大堆“短睡家族”的来信[4-5]。

研究对象多了,对于完善“短睡现象”的拼图当然是好事。本次的研究,则是来自一个编号为K50226的短睡家族,这家人中的父亲自称只睡5个半小时,而他儿子更是只睡4.3小时,父子俩都身体健康精力旺盛,而且脑子还好用。

依照过往的经验,研究团队这次也是轻车熟路,全外显子组测序很快给出了目标——突变了的NPSR1基因。这个基因位于7号染色体的短臂上,编码神经肽S受体(NPSR)。这对父子携带的突变,是NPSR第206位的酪氨酸变成了谷氨酸。

这种突变十分罕见,发生率大约只有400万分之一。此前的研究显示,NPSR上的另外一种突变,与睡眠时间减少大约20分钟有关[6],但跟这次的突变一比就差太多了。

在研究团队构建的小鼠模型上,杂合突变的NPSR1,让小鼠在24小时内的睡眠时间减少了71分钟,尤其是在黑暗环境下,代表深度睡眠的非快速眼动睡眠(NREM)减少最为明显。与睡眠减少并存的,还有小鼠的活跃度明显升高。

那突变的NPSR1基因,是怎么让人短睡的呢?

从功能上说,NPSR对应的配体神经肽S,参与了人体正常清醒和睡眠节律的调节。对小鼠注射大量的神经肽S,不仅能使小鼠更清醒,还能让它们更活跃[7],这就对应了天生短睡和精力旺盛两方面。

如果NPSR1这个突变,能让调节睡眠的神经元对神经肽S更敏感,那一切就都说得通了。单细胞示踪成像证实,丘脑中央内侧核(CMT区)调节NREM到清醒状态的神经元,会在NPSR1突变时,对神经肽S产生长而持久的应答!

换句话说,NPSR1是让短睡的人对神经肽S介导的清醒更敏感,从而维持了清醒状态。如果是对普通人,采用一些手段强行维持清醒,会导致认知功能的受损[8],但存在短睡基因的短睡家族,却从来不会发生这种事。NPSR1也一样吗?

对小鼠进行的睡眠剥夺实验证实,NPSR1杂合突变的小鼠,即使连续两天被剥夺6小时的睡眠时间,也不会对记忆功能产生明显的影响,和正常小鼠的对比相当鲜明。K50226家族父子俩的脑子好使,算是得到了解释。

就连在15年前发现神经肽S/NPSR通路的斯坦福大学教授Luis de Lecea,听说这次的发现都吃了一惊,“我肯定想不到受体上的一个突变,就有这么明显的效果,不过人体睡眠的调节非常复杂,NPSR1就算重要,也只是一块拼图。”[5]

事实也的确如此,虽然NPSR1是傅嫈惠教授的团队发现的第一个能“保护记忆”的基因,但傅教授觉得这还只是开始,等找到差不多10个基因时,一幅“人为何能天生短睡”的完整拼图,才能开始浮现雏形。

其实眼光也不能只盯着睡眠,就拿神经肽S来说,它还有促进学习和记忆、抗焦虑、缓解疼痛等一系列的作用。如果这次的NPSR1突变,同样能在这些方面带来良好结果,那可真是厉害了。

但很多专家也表示,“短睡药”还是一个很遥远的设想,从基础研究复制到人体临床的难度,药物可能导致的副作用,以及伦理和法规的影响,都不是三言两语能说尽的[9]。“聪明药”的风波,这不还没散尽吗?

所以奇点糕觉得,还是给科学家一点时间,让傅教授们先解开天生短睡的谜题吧。更高效更有益的睡眠,谁不想要呢?巴克利爵士,您那句“老子死了之后,有的是时间休息”,现在看简直是预言啊,能高效睡眠了,活着不就少睡了?

参考资料:

1.Xing L, Shi G, Mostovoy Y, et al. Mutant neuropeptide S receptor reduces sleep duration with preserved memory consolidation[J]. Science Translational Medicine, 2019, 11(514): eaax2014.

2.Liu Y. Prevalence of healthy sleep duration among adults—United States, 2014[J]. MMWR. Morbidity and mortality weekly report, 2016, 65.

3.Kronholm E, Sallinen M, Suutama T, et al. Self‐reported sleep duration and cognitive functioning in the general population[J]. Journal of Sleep Research, 2009, 18(4): 436-446.

4.He Y , Jones C R , Fujiki N , et al. The Transcriptional Repressor DEC2 Regulates Sleep Length in Mammals[J]. Science, 2009, 325(5942):866-870.

5.https://www.wired.com/story/a-new-gene-helps-explain-why-some-people-need-less-sleep/

6.Spada J, Sander C, Burkhardt R, et al. Genetic association of objective sleep phenotypes with a functional polymorphism in the neuropeptide S receptor gene[J]. PloS one, 2014, 9(6): e98789.

7.Xu Y L, Reinscheid R K, Huitron-Resendiz S, et al. Neuropeptide S: a neuropeptide promoting arousal and anxiolytic-like effects[J]. Neuron, 2004, 43(4): 487-497.

8.Meisel C, Bailey K, Achermann P, et al. Decline of long-range temporal correlations in the human brain during sustained wakefulness[J]. Scientific Reports, 2017, 7(1): 11825.

9.https://www.scientificamerican.com/article/why-do-some-people-need-less-sleep-its-in-their-dna/

本文作者 | 谭硕

 


 

 

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